سابقه و هدف: بروسلوز یک عفونت سیستمیک است که توسط کوکوباسیل‌های گرم منفی به نام بروسلا ایجاد می‌گردد.17IL- از سیتوکاین‌های مهمی است که در کنترل پاسخ ایمنی میزبان نسبت به بروسلوزیس نقش دارد. هدف از این مطالعه، بررسی پلی‌مورفیسم ژن کدکننده‌ی 17IL- در بیماران مبتلا به بروسلوز در مقایسه با افراد سالم می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد – شاهدی، تعداد 86 نفر از افراد مبتلا به بروسلوز به عنوان گروه بیمار، براساس علائم بالینی، وارد مطالعه شدند که توسط روش‌های سرولوژی، کشت و PCR، ابتلاء به بروسلوز آنها تائید گردید. تعداد 86 نفر از افراد سالم به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. سپس برای هر دو گروه، پلی مورفیسم ژن کدکننده‌ی اینترلوکین 17 به روش PCR-RFLP مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که ژنوتیپ‌های) 12/0-01/0 (%CI: 047/0 AA (OR= و  (39/5541-49/20CI:%95 ) 20/337 GG(OR =  در موقعیت -1998 G/A  در دو گروه مورد - شاهد (001/0 (P-value (GG)=(001/0 (P-value (AA)= معنی‌دار می‌باشند؛ به طوری که فراوانی ژنوتیپ AA در گروه شاهد بیش‌تر از گروه بیمار بود، در صورتی که فراوانی ژنوتیپ GG در گروه بیمار بیش‌تر از گروه شاهد است. نسبت شانس ابتلا به بروسلوز در افرادی که ژنوتیپ GG دارند، نسبت به افرادی که ژنوتیپ AA دارند، 41 برابر بیش‌تر است.
استنتاج: ژنوتیپ های AA و AG در موقعیت -1998A/G از اهمیّت بالاتری برخوردار می‌باشند. به طوری‌که شانس ابتلا به بروسلوز در افرادی که دارای ژنوتیپ GG در نقطه (-1998)، هستند 41 برابر نسبت به افرادی که ژنوتیپ AA (-1998) دارند بیش‌تر است، به عبارتی دیگر ژنوتیپ AA در برابر ابتلا به این بیماری در نقاط (-1998) محافظت کننده می‌باشد.