سابقه و هدف: تولید گسترده رادیکال‌های آزاد بعد از ایسکمی مغز بویژه در اوایل خونرسانی مجدد سبب تشدید ضایعه و ادم مغزی می‌گردد. از آنجایی که ماهیت روبشی مشتقات محلول در آب فولرن به اثبات رسیده است، هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیرات نانوذرات فولرنول بر ضایعه و ادم مغزی بویژه آسیب‌های اکسیداتیو طی خونرسانی مجدد در مدل تجربی سکته بود.

مواد و روش‌ها: آزمایش توسط سه گروه از موش‌های صحرایی انجام شد (24=N): شاهد، کنترل ایسکمی، ایسکمی درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion :MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. موش‌های صحرایی فولرنول 10 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم به‌صورت  داخل‌صفاقی بلافاصله بعد از پایان MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی ,حجم ضایعه مغز ، ادم مغزی و مقدار مالون‌دی‌آلدئید (MDA Malondialdehyde) مغز 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.

یافته‌ها: القاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (20/0±20/3) و ضایعه مغزی (mm³59±527) در گروه کنترل ایسکمی به‌همراه ادم مغزی (%53/0±83/3) گردید. همچنین مقدار MDA در مغز ایسکمی (µg/mg protein11/0±30/5) در مقایسه با مغز غیرایسکمی افزایش یافت (µg/mg protein34/0±74/0). دریافت فولرنول در موش‌های ایسکمی‌درمان، اختلالات عصبی (22/0±01/2)، ضایعه (mm³33±106) و ادم مغزی (%74/0±70/1) را به‌طور معنی‌داری کاهش داد. هم‌چنین، فولرنول مقدار MDA گروه ایسکمی درمان (µg/mg protein16/0±78/0) در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی را کاهش داد.

استنتاج: یافته‌های ما نشان می‌دهد نانوذرات فولرنول، به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان قوی، به‌طور مؤثری آسیب‌های مغزی ناشی از خون‌رسانی مجدد و ادم مغز را احتمالاً از طریق ماهیت روبشی رادیکال‌های آزاد کاهش می‌دهد.