سابقه و هدف: آسیب غیرقابل برگشت در گوش داخلی به NIHL شناخته میشود. مواجهه با صدای بیش از حد، میتواند بیان ژنهای ملکولهای درگیر در پیشرفت NIHL را تحت تاثیر قرار دهد. ژن SLC26A4 یا همان PDS، مسئول ایجاد ناشنوایی سندرومیک و غیرسندرومیک است و بر روی جایگاه DFNB قرار دارد. هدف این مطالعه، بررسی میزان بیان ژن مورد نظر در اثر تماس با صدای سفید یکنواخت است.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، 10 سر رت نر ویستار سالم به گروه مواجهه (6n=) و گروه کنترل (4n=) تقسیم شدند. گروه مواجهه در اتاقکهای صوتی بازآوا در تماس با صدای سفید یکنواخت dB5±110 days, SPL=6hr/day, 8 قرار گرفتند. نمونهگیری از حلزون گوش یک ساعت )5(n= و یک هفته )5(n= پس از قطع مواجهه انجام شد و سپس استخراج RNA، سنتز cDNA و آنالیز Real-Time PCR صورت گرفتند. علاوه بر این آنالیزهای هیستولوژیک نیز انجام شد. نتایج با آزمون آماری One-Way ANOVA (فاصله اطمینان 95درصد) بررسی شدند.
یافتهها: در هر دو نقطه زمانی یک ساعت و یک هفته بعد از مواجهه، بیان ژن SLC26A4 بهطور معناداری کاهش یافت (P-value به ترتیب 0005/0 و 0003/0). Fold change در مقایسه با گروه نرمال (=1) به ترتیب 0733/0 و 00712/0 محاسبه شد. تصاویر هیستولوژیک آسیبهای جدی به حلزون گوش را نشان دادند.
استنتاج: انتظار میرود در صورت مداومت مواجهه با صدای عمدی و متعاقبا کاهش بیان SLC26A4 در حلزون گوش در قطع تماسهای طولانیتر و عدم بازگشت آن به سطح پایه خود، منجر به بروز ناشنوایی حسی-عصبی شود.