چکیده: (26 مشاهده)
بیماری مولتیپل اسکلروزیس یا ام اس یک بیماری خودایمنی سیستم عصبی مرکزی است که در آن سلولهای ایمنی خود واکنشگر، آنتیژنهای میلین را شناسایی کرده و باعث دمیلیناسیون و آسیب آکسونی میشوند. سلولهایCD4+ T التهابی که به پپتیدهای میلین پاسخ داده و در ابتدا میلین و الیگودندروسیتها را به عنوان اهداف خود تشخیص میدهند. سلولهای تنظیمیT CD4+ یا (Treg) معمولاً با مسدود کردن اثرات منفی سلولهای T التهابی، هموستاز سیستم ایمنی را حفظ میکنند. با این حال، به دلیلی ناشناخته تعداد سلولهای Treg در این بیماران کمتر است. مکانیسمهای مهم در پاتوژنز بیماران اماس، به ویژه مکانیسمهایی که زمینهساز شروع اختلال عملکرد سیستم ایمنی هستند، هنوز به طور کامل درک نشدهاند. به عنوان مثال، مکانیسم سیستم ایمنی محیطی برای ایجاد واکنشپذیری به اجزای سیستم عصبی مرکزی ناشناخته است. این تفسیر بر روشی منحصربه فرد که اگزوزومهای موجود در جریان خون در بیماری ام اس عمل میکنند، تمرکز دارد؛آن ها از تمایز سلولهایTreg جلوگیری میکنند. طبق یافتههای اخیر، اگزوزومها میکرووزیکولهای مشتق شده از اندوزوم هستند که اندازه آن ها 30 تا 200 نانومتر بوده و حامل پروتئین و RNA تخصصی هستند. تصور میشود که این سلولها، اگزوزومها را آزاد میکنند. این ایده که اگزوزومها میتوانند بر سیگنالدهی بین سلولهای مغزی تأثیر بگذارند و توزیع مواد زیست فعال را افزایش دهند، با این واقعیت مطرح میشود که اگزوزومها میتوانند با سلولهای مجاور تعامل داشته باشند. الیگودندروسیتها علاوه بر میلینسازی آکسونها، از طریق یک مکانیسم پشتیبانی تغذیهای ناشناخته، یکپارچگی آکسون را نیز حفظ میکنند. این اگزوزومها پیشالیگودندروسیتها را تحریک میکنند تا به سلولهای تولید کننده میلین در مغز تبدیل شوند و میلینسازی را تا حد زیادی افزایش و دمیلیناسیون را پس از آسیب بهبود بخشند. آنها همچنین از پتانسیل بالایی به عنوان یک درمان برخوردارند؛ زیرا غیر سمی بوده و به سرعت از سد خونی- مغزی عبور میکنند. این مقاله، مروری بر نقش اگزوزومها در این بیماری دارد.
نوع مطالعه:
مروری |
موضوع مقاله:
نانوتکنولوژی