دوره 29، شماره 179 - ( آذر 1398 )
جلد 29 شماره 179 صفحات 27-18 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Nazemi S, Golmohammadi R, Naeemipour M, Mojadadi M. Increase in CD4+Foxp3+ Regulatory T cells and Amelioration
of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis in Mice Treated with IL-27
. J Mazandaran Univ Med Sci 2019; 29 (179) :18-27
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-12819-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-12819-fa.html
ناظمی صمد، گل محمدی رحیم، نعیمی پور محسن، مجددی محمدشفیع. افزایش جمعیت لنفوسیت‌های T تنظیمی CD4+FOXP3+ و بهبود موش‌های مبتلا به بیماری انسفالومیلیت تحت درمان با IL-27. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1398; 29 (179) :18-27
چکیده: (3009 مشاهده)
سابقه و هدف: در بیماری مولتیپل‌اسکلروزیس (MS) و مدل موشی آن، انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE)، التهاب مزمن سبب تخریب میلین سیستم عصبی مرکزی می‌شود. اخیرا اینترلوکین-27 (IL-27) به‌علت داشتن خواص ضد التهابی به عنوان گزینه احتمالی درمان بیماری‌های خودایمن از جمله MS مطرح شده است، اما مکانیسم عمل این سایتوکاین به خوبی مشخص نیست. در این مطالعه، اثرات ایمونومدولاتوری IL-27 در مدل EAE در موش‌های C57BL/6 بررسی شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، به دو گروه از موش‌های EAE، گروه آزمایش و گروه کنترل، به ترتیب مقدار µg200 پلاسمید کدکننده IL-27 موشی (P240-mIL27) و پلاسمید P240 در دو نوبت تزریق شد. شدت علائم بالینی در موش‌ها روزانه به‌مدت 30 روز ثبت شد. در پایان تیمار، موش‌ها کشته شدند و میزان تولید سایتوکاین‌های IL-17، IFN-γ، IL-6 و IL-10 از سلول‌های طحالی با استفاده از الایزا اندازه‌گیری شد. همچنین درصد سلول‌های T تنظیمی CD4+FOXP3+ طحال با فلوسایتومتری محاسبه شد.
یافته‌ها: شدت علائم بالینی بیماری EAE در گروه آزمایش (دریافت‌کننده P240-mIL27) در مقایسه با گروه کنترل (دریافت‌کننده P240) به‌طور قابل ملاحظه‌ای کاهش یافت. علاوه‌براین، مقدار سایتوکاین‌های IFN-γ،IL-17 و IL-6 در گروه آزمایش به‌طور معنی‌داری کم‌تر از گروه کنترل، و میزان IL-10 به‌طورقابل ملاحظه‌ای بیشتر از گروه کنترل بود. همچنین جمعیت لنفوسیت‌های T تنظیمی CD4+FOXP3+ در طحال موش‌های گروه آزمایش به‌طور قابل ملاحظه‌ای بیشتر از گروه کنترل بود.
استنتاج:IL-27 از طریق افزایش لنفوسیت‌های T تنظیمی CD4+FOXP3+ و IL-10، و همچنین تضعیف تولید سایتوکاین‌های التهابی IFN-γ و IL-17 و IL-6 می‌تواند گزینه بالقوه مناسبی در درمان و یا بهبود علائم بیماری‌های التهابی نظیر MS باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، به دو گروه از موش‌های EAE، گروه آزمایش و گروه کنترل، به ترتیب مقدار µg200 پلاسمید کدکننده IL-27 موشی (P240-mIL27) و پلاسمید P240 در دو نوبت تزریق شد. شدت علائم بالینی در موش‌ها روزانه به‌مدت 30 روز ثبت شد. در پایان تیمار، موش‌ها کشته شدند و میزان تولید سایتوکاین‌های IL-17، IFN-γ، IL-6 و IL-10 از سلول‌های طحالی با استفاده از الایزا اندازه‌گیری شد. همچنین درصد سلول‌های T تنظیمی CD4+FOXP3+ طحال با فلوسایتومتری محاسبه شد.
یافته‌ها: شدت علائم بالینی بیماری EAE در گروه آزمایش (دریافت‌کننده P240-mIL27) در مقایسه با گروه کنترل (دریافت‌کننده P240) به‌طور قابل ملاحظه‌ای کاهش یافت. علاوه‌براین، مقدار سایتوکاین‌های IFN-γ،IL-17 و IL-6 در گروه آزمایش به‌طور معنی‌داری کم‌تر از گروه کنترل، و میزان IL-10 به‌طورقابل ملاحظه‌ای بیشتر از گروه کنترل بود. همچنین جمعیت لنفوسیت‌های T تنظیمی CD4+FOXP3+ در طحال موش‌های گروه آزمایش به‌طور قابل ملاحظه‌ای بیشتر از گروه کنترل بود.
استنتاج:IL-27 از طریق افزایش لنفوسیت‌های T تنظیمی CD4+FOXP3+ و IL-10، و همچنین تضعیف تولید سایتوکاین‌های التهابی IFN-γ و IL-17 و IL-6 می‌تواند گزینه بالقوه مناسبی در درمان و یا بهبود علائم بیماری‌های التهابی نظیر MS باشد.
واژه‌های کلیدی: اینترلوکین-27، انسفالومیلیت خودایمن تجربی، مولتیپل اسکلروزیس، اینترفرون-گاما، اینترلوکین-17، اینترلوکین-6، اینترلوکین-10، لنفوسیت‌های T تنظیمی
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
ايمونولوژي
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
