دوره 32، شماره 213 - ( مهر 1401 )
جلد 32 شماره 213 صفحات 28-15 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Akbari S, Talebi Z, Talebpour Amiri F, Naderi M, Shaki F. Curcumin Ameliorates Sodium Valproate Induced Neurotoxicity through Suppressing Oxidative Stress and Preventing Mitochondrial Impairments. J Mazandaran Univ Med Sci 2022; 32 (213) :15-28
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-18241-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-18241-fa.html
اکبری شعله، طالبی زهرا، طالب پور امیری فرشته، نادری ملوس، شکی فاطمه. اثرات کورکومین در محافظت سمیت عصبی ناشی از والپروات سدیم از طریق سرکوب استرس اکسیداتیو و جلوگیری از اختلالات میتوکندری. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1401; 32 (213) :15-28
چکیده: (867 مشاهده)
سابقه و هدف: کورکومین یک ترکیب پلی‌فنولیک طبیعی در زردچوبه است. کورکومین پاک‌کننده قوی رادیکال‌های آزاد است و با خواص آنتی اکسیدانی، اثرات معنی‌داری را در کاهش آسیب اکسیداتیو دارد. والپروات سدیم از طریق استرس اکسیداتیو و ایجاد اختلال درعملکـرد میتوکنـدری سـبب بـروز آسـیب بـافتی می‌شـود. در ایـن مطالعه، اثرات محافظتی کورکومین بر استرس اکسیداتیو و سمیت میتوکندریایی ناشی از والپروات سدیم در بافت مغز رت مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نر با والپروات سدیم (500 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) به تنهایی یا همراه با دوزهای مختلف کورکومین (25، 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) و ویتامین C (۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) به مدت 8 هفته مواجهه داده شدند. سپس بافت‌های مغز جدا شد و فاکتورهای استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و تغییرات هیستوپاتولوژیک بافت ارزیابی شد.
یافته‌ها: سدیم والپروات باعث اختلال عملکرد میتوکندری، افزایش پارامترهای استرس اکسیداتیو و ایجاد تغییرات هیستوپاتولوژیک معنی‌داری در بافت مغز شد. تجویز کورکومین القای آسیب اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و تغییرات هیستوپاتولوژیک ناشی از والپروات سدیم را در بافت مغز کاهش داد.
استنتاج: اثر محافظتی کورکومین در برابر سمیت عصبی ناشی از والپروات سدیم نشان داد که ممکن است به فعالیت آنتی‌اکسیدانی آن نسبت داده شود. بنابراین می‌توان آن را یک مکمل موثر در برابر استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از سدیم والپروات در بافت مغز در نظر گرفت.
مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نر با والپروات سدیم (500 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) به تنهایی یا همراه با دوزهای مختلف کورکومین (25، 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) و ویتامین C (۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) به مدت 8 هفته مواجهه داده شدند. سپس بافت‌های مغز جدا شد و فاکتورهای استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و تغییرات هیستوپاتولوژیک بافت ارزیابی شد.
یافته‌ها: سدیم والپروات باعث اختلال عملکرد میتوکندری، افزایش پارامترهای استرس اکسیداتیو و ایجاد تغییرات هیستوپاتولوژیک معنی‌داری در بافت مغز شد. تجویز کورکومین القای آسیب اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و تغییرات هیستوپاتولوژیک ناشی از والپروات سدیم را در بافت مغز کاهش داد.
استنتاج: اثر محافظتی کورکومین در برابر سمیت عصبی ناشی از والپروات سدیم نشان داد که ممکن است به فعالیت آنتی‌اکسیدانی آن نسبت داده شود. بنابراین می‌توان آن را یک مکمل موثر در برابر استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از سدیم والپروات در بافت مغز در نظر گرفت.
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
داروسازی
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
