چکیده: (45 مشاهده)
سابقه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس یک اختلال مزمن، پیشرونده و وابسته به سیستم ایمنی در دستگاه عصبی مرکزی است که با بروز التهاب، دمیلینه شدن و تخریب آکسونی مشخص میشود و در نهایت منجر به نورودژنراسیون و ناتوانی غیر قابل بازگشت میگردد. با وجود چندین دهه پژوهشهای گسترده، مکانیسمهای فیزیولوژیکی دقیق مرتبط با این بیماری هنوز بهطور کامل شناخته نشدهاند. امروزه پذیرفته شده است که اماس بیماریای چند عاملی و ناهمگون است که تحت تأثیر ترکیبی از استعداد ژنتیکی، عوامل محیطی و پاسخهای ایمنی نامنظم قرار دارد. تعاملات پیچیده و پویا میان سلولهای T، سلولهای B، میکروگلیا، آستروسیتها و اگزوزومها نقش اساسی در آغاز، تقویت و تداوم آبشارهای التهابی دارند که در نهایت به آسیب نورونی و از بین رفتن یکپارچگی میلین منجر میشود. درمانهای کنونی عمدتاً بر داروهای تعدیل کننده بیماری متکی هستند که با هدف تنظیم فعالیت خود ایمنی، کاهش دفعات عود و بهتأخیر انداختن ناتوانی طولانیمدت طراحی شدهاند. این درمانها شامل عوامل تزریقی مانند اینترفرون-بتا و گلاتیرامر استات، داروهای خوراکی نظیر دیمتیل فومارات، تریفلونومید و فینگولیمود، و آنتیبادیهای مونوکلونال از جمله ناتالیزوماب، آلمتوزوماب و اوکرلیزوماب هستند که اثربخشی بیشتری در برخی زیرگروههای بیماران نشان دادهاند. با این حال، تفاوتهای فردی در پاسخ درمانی و نگرانیهای ایمنی ناشی از سرکوب ایمنی مزمن، از جمله خطر عفونت و بدخیمی، همچنان چالشهای عمدهای محسوب میشوند. در سالهای اخیر، درمانهای باززایشی و مبتنی بر سلول به عنوان گزینههایی بسیار نوید بخش، بهویژه برای بیماران مقاوم یا مبتلا به اشکال پیشرونده اماس مطرح شدهاند. پیوند سلولهای بنیادی خونساز، درمان با سلولهای بنیادی مزانشیمی و مداخلات مبتنی بر اگزوزوم پتانسیل چشمگیری برای بازسازی سیستم ایمنی، محافظت عصبی و میلین سازی مجدد دارند. این مرور، درک جامعی از پاتوژنز اماس ارائه داده، پیشرفتهای درمانی موجود و نوظهور را مرور میکند و بر ضرورت ادغام راهبردهای ایمنومدولاتوری و نورورژنراتیو جهت دستیابی به بهبودی پایدار و بازتوانی عملکردی تأکید دارد.
نوع مطالعه:
مروری |
موضوع مقاله:
بیوتکنولوژی