دوره 36، شماره 258 - ( تیر 1405 )                   جلد 36 شماره 258 صفحات 112-105 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Abdollahnejad Banaderi A, Rafieirad M, Edalatmanesh M A, Forouzanfar M. Hesperidin Modulates the JNK-c-Jun-AP-1 Signaling Pathway to Mitigate Hippocampal Inflammation in a Reserpine-Induced Model of Parkinson's Disease. J Mazandaran Univ Med Sci 2026; 36 (258) :105-112
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-22566-fa.html
عبدالله نژاد بنادری عامر، رفیعی راد مریم، عدالت منش محمدامین، فروزانفر محسن. هسپریدین سیگنالینگ JNK-cJun-AP1 را برای کاهش التهاب هیپوکامپ در مدل بیماری پارکینسون ناشی از رزرپین تعدیل می‌کند.. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1405; 36 (258) :105-112

URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-22566-fa.html


چکیده:   (18 مشاهده)
سابقه و هدف: در پاتولوژی بیماری پارکینسون (PD)، التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو نقش کلیدی ایفا می‌کنند. مسیر پیام‌رسانی JNK-cJun-AP1 با فعال‌سازی ژن‌های پیش‌التهابی، سیتوکین‌ها و مولکول‌های نوروتوکسیک، سبب آسیب عصبی در نواحی مختلف مغزی مانند هیپوکامپ می‌شود. این مطالعه با هدف ارزیابی اثرات هسپریدین (HES)، یک فلاونوئید مشتق از مرکبات، بر مسیر سیگنالینگ JNK-c -Jun-AP1 و التهاب هیپوکامپ در مدل پارکینسون القا شده توسط رزرپین، انجام پذیرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به پنج گروه کنترل، حلال رزرپین + سالین (VR+NS)، رزرپین + سالین (RES+NS )، هسپریدین + حلال رزرپین (HES+VR) و رزرپین + هسپریدین (RES+HES) تقسیم شدند. رزرپین با دوز 2/0 میلی‌گرم/کیلوگرم به‌صورت داخل صفاقی به مدت 13 روز تجویز شد و سپس HES با دوز 100 میلی‌گرم/کیلوگرم به‌صورت خوراکی به مدت 21 روز تجویز گردید. در پایان، سطوح هیپوکامپی سیتوکین‌ها شامل TNF-α، IL-1β، IL-6 و IL-10 با روش ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) و بیان ژن‌های JNK، c-Jun و AP-1 با RT-qPCR (Reverse Transcription Quantitative Polymerase Chain Reaction) ارزیابی شد.
یافتهها: رزرپین باعث افزایش معنی‌دار سطوح TNF-α، IL-1β و IL-6 و کاهش IL-10 در هیپوکامپ شد (0/001> P). HES این اثرات را معکوس کرد و سبب کاهش معنی‌دار IL-1β و IL-6، افزایش قابل ‌توجه IL-10 و بهبود وضعیت التهابی هیپوکامپ گردید (0/001> P). همچنین، بیان ژن‌های JNK، c-Jun و AP-1 در گروه RES+NS افزایش یافت (0/01> P)، اما در گروه‌های دریافت‌ کننده HES به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (0/05> P).
استنتاج: HES با تنظیم مسیر JNK-cJun-AP1 و کاهش التهاب هیپوکامپ، اثرات نوروپروتکتیو در مدل پارکینسون القا شده توسط رزرپین نشان می‌دهد و پتانسیل درمانی در بیماری‌های نورودژنراتیو دارد.

 
متن کامل [PDF 722 kb]   (22 دریافت)    
نوع مطالعه: گزارش کوتاه | موضوع مقاله: فيزيولوژي

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 CC BY-NC 4.0 | Journal of Mazandaran University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb