دوره 36، شماره 261 - ( مهر 1405 )
جلد 36 شماره 261 صفحات 289-274 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Elahdadi Salmani M, Hajinezhad Sorkhi M. Ectopic Orexin Expression Beyond the Lateral Hypothalamus Under Pathological Conditions: A Review of Current Evidence, Hypotheses, and Challenges. J Mazandaran Univ Med Sci 2026; 36 (261) :274-289
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-23031-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-23031-fa.html
اله‌دادی سلمانی محمود، حاجی نژاد سرخی مریم. تولید نابجای اورکسین در شرایط پاتولوژی در خارج از هیپوتالاموس جانبی: مرور شواهد، فرضیات و چالش‌های موجود. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1405; 36 (261) :274-289
چکیده: (18 مشاهده)
هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی سنتز اورکسین، از طریق توزیع گسترده آکسونی، اورکسین را به نواحی مختلف مغز و نخاع ارسال می‌کند. اورکسین عملکردهای حیاتی نظیر تغذیه، پاداش، هیجانات و پاسخ به استرس را تنظیم می‌نماید. از نظر مولکولی، این پپتید از پیش‌سازی به نام «پره‌پرو-اورکسین » تحت اثر برش آنزیمی توسط پرو-هورمون کانورتازها به دو پپتید اورکسین A و B تبدیل می‌شود.
اگر چه بیان فیزیولوژیک این پپتید در برخی بافت‌های محیطی خارج از مغز نیز اثبات شده است، اما تولید موضعی آن در بافت عصبیِ خارج از هیپوتالاموس در شرایط طبیعی مشاهده نشده است. اختلال در این سیستم می‌تواند پیامد یا محرک فرآیندهای بیماری‌زا باشد؛ به طوری که در اختلالاتی نظیر کاتاپلکسی، کاهش سطح تولید مرکزی مشهود است. شواهد پیش‌بالینی اخیر این فرضیه را مطرح می‌کنند که در شرایط پاتولوژیک (مانند استرس مزمن و صرع)، همزمان با تضعیف خروجی هیپوتالاموس و کاهش ترشح اورکسین در نواحی هدف، این احتمال وجود دارد که یک پاسخ جبرانی یا یک سازمان‌دهی ناهنجار در برخی نواحی لیمبیک از جمله هیپوکمپ رخ دهد. در حمایت از این فرضیه، بر اساس شواهد محدودی، بیان موضعی mRNA پره‌پرو-اورکسین در هیپوکمپ و نیز آمیگدال دیده شده و در یک مطالعه نیز، سنتز انتخابی اورکسین B در برخی جمعیت‌های سلولی هیپوکمپ (نظیر آستروسیت‌ها و اینترنورون‌ها) مشاهده شده است. با این حال، ارتباط مستقیم این پدیده با تشدید روند بیماری‌زایی از طریق تغییر تحریک‌پذیری سلولی، کماکان یک فرضیه احتمالی است که نیازمند ارزیابی‌های تجربی گسترده‌تر می‌باشد. مقاله حاضر با مرور شواهد موجود، به ارزیابی نقادانه تغییرات بیانی سیستم اورکسینی در شرایط پاتولوژی، تفکیک فرضیات از یافته‌های قطعی و تبیین چالش‌ها و محدودیت‌های پژوهشی در این حوزه نوظهور می‌پردازد.
اگر چه بیان فیزیولوژیک این پپتید در برخی بافت‌های محیطی خارج از مغز نیز اثبات شده است، اما تولید موضعی آن در بافت عصبیِ خارج از هیپوتالاموس در شرایط طبیعی مشاهده نشده است. اختلال در این سیستم می‌تواند پیامد یا محرک فرآیندهای بیماری‌زا باشد؛ به طوری که در اختلالاتی نظیر کاتاپلکسی، کاهش سطح تولید مرکزی مشهود است. شواهد پیش‌بالینی اخیر این فرضیه را مطرح می‌کنند که در شرایط پاتولوژیک (مانند استرس مزمن و صرع)، همزمان با تضعیف خروجی هیپوتالاموس و کاهش ترشح اورکسین در نواحی هدف، این احتمال وجود دارد که یک پاسخ جبرانی یا یک سازمان‌دهی ناهنجار در برخی نواحی لیمبیک از جمله هیپوکمپ رخ دهد. در حمایت از این فرضیه، بر اساس شواهد محدودی، بیان موضعی mRNA پره‌پرو-اورکسین در هیپوکمپ و نیز آمیگدال دیده شده و در یک مطالعه نیز، سنتز انتخابی اورکسین B در برخی جمعیت‌های سلولی هیپوکمپ (نظیر آستروسیت‌ها و اینترنورون‌ها) مشاهده شده است. با این حال، ارتباط مستقیم این پدیده با تشدید روند بیماری‌زایی از طریق تغییر تحریک‌پذیری سلولی، کماکان یک فرضیه احتمالی است که نیازمند ارزیابی‌های تجربی گسترده‌تر می‌باشد. مقاله حاضر با مرور شواهد موجود، به ارزیابی نقادانه تغییرات بیانی سیستم اورکسینی در شرایط پاتولوژی، تفکیک فرضیات از یافته‌های قطعی و تبیین چالش‌ها و محدودیت‌های پژوهشی در این حوزه نوظهور می‌پردازد.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
