چکیده: (35 مشاهده)
در نگاه کلاسیک، پلاکتها سلولهای بیهستهای تلقی میشدند که نقش اصلی آنها به حفظ هموستاز و جلوگیری از خونریزی محدود بوده است. با این حال، طی دو دهه اخیر، شواهد فزاینده نشان دادهاند که پلاکتها بازیگرانی فعال در نقطه تلاقی انعقاد، التهاب، ایمنی ذاتی و عملکرد عروقی هستند و نقشی محوری در پدیدههایی مانند ایمونوترومبوز و ترومبوالتهاب ایفا میکنند. این تغییر نگرش، درک ما از سازوکارهای بیماریزایی طیف گستردهای از اختلالات، از جمله سپسیس، سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS)، سکته مغزی ایسکمیک، بدخیمی ها، آترواسکلروز و آتروترومبوز را گسترش داده است. پلاکتهای فعال شده از طریق تعامل مستقیم با نوتروفیلها، مونوسیتها و سلولهای اندوتلیال، تشکیل تجمعات پلاکت–لکوسیت، فعالسازی اندوتلیوم و تقویت پاسخهای التهابی و انعقادی را تنظیم میکنند. همچنین، تعامل دوسویه پلاکت–نوتروفیل میتواند تشکیل تلههای خارج سلولی نوتروفیلی (NETs ) را تحریک کند؛ در حالی که NETs نیز با ایجاد بستری ترومبوژنیک، فعالسازی پلاکتها و انعقاد را تشدید کرده و چرخهای خود تقویت شونده از التهاب و ترومبوز ایجاد میکنند. افزون بر این، پلاکتها با آزادسازی کموکاینها، میانجیهای التهابی و وزیکولهای خارج سلولی، قادرند رفتار سلولهای ایمنی و اندوتلیوم را در سطح سیستمیک و موضعی تعدیل کنند. این تعاملات پیچیده، پلاکت را از یک عنصر صرفاً هموستاتیک به یک تنظیم کننده مهم پاسخهای ایمنی–عروقی تبدیل کردهاند. در این مقاله، نقش پلاکتها در ایمونوترومبوز و ترومبوالتهاب با تأکید بر تعامل پلاکت–لکوسیت، NETosis، فعالسازی اندوتلیوم، ترومبواینفلامیشن و پیامرسانی وزیکولهای خارج سلولی بررسی میشود. همچنین، پیامدهای بالینی این مسیرها، ظرفیت آنها بهعنوان نشانگرهای زیستی و رویکردهای درمانی نوین برای مهار انتخابی ترومبوالتهاب، ضمن حفظ عملکرد ضروری هموستاتیک پلاکتها، مورد بحث قرار میگیرد
نوع مطالعه:
مروری |
موضوع مقاله:
هماتولوژی و آنکولوژی